Le diete ricche di additivi a base di fosfati, comunemente presenti negli alimenti trasformati, possono aumentare la pressione sanguigna innescando una via di segnalazione cerebrale e iperattivando il sistema nervoso simpatico che regola la funzione cardiovascolare. È quanto evidenziato dai ricercatori della UT Southwestern e questa scoperta potrebbe portare a nuove strategie di trattamento per i pazienti con ipertensione causata dal consumo eccessivo di alimenti contenenti alti livelli di fosfati.
Il fosfato inorganico come conservante o esaltatore di sapidità
“Questa ricerca svela un meccanismo cerebrale precedentemente sconosciuto, attraverso il quale un elevato apporto alimentare di fosfati promuove l’ipertensione e l’iperattivazione del sistema nervoso simpatico, evidenziando la segnalazione del recettore del fattore di crescita dei fibroblasti centrale come un nuovo bersaglio terapeutico”, ha affermato il primo autore dello studio, Han Kyul Kim, Professore Associato di Medicina Interna presso la Divisione di Cardiologia della UT Southwestern.
Il fosfato inorganico è spesso utilizzato come conservante o esaltatore di sapidità in alimenti confezionati, carni trasformate e altri alimenti di base. Di conseguenza, lo studio riporta che l’adulto medio nei paesi sviluppati consuma fosfati in quantità ben superiori alla dose giornaliera raccomandata.
A seguito di un’eccessiva assunzione di fosfati, il fattore di crescita dei fibroblasti-23 (FGF23) circolante può penetrare nel cervello e indurre ipertensione, come riportato dal Dott. Kim e dai suoi colleghi nel loro studio, pubblicato su Circulation. La ricerca delinea un nuovo paradigma per questo meccanismo precedentemente poco chiaro e identifica un potenziale bersaglio per lo sviluppo di strategie terapeutiche.
Livelli più elevati di proteina FGF23
L’ipertensione fa aumentare il rischio di eventi medici potenzialmente letali come infarto e ictus. I ricercatori dell’UTSW hanno condotto una serie di test che hanno misurato e confrontato i livelli di proteina FGF23, la pressione arteriosa media e l’attività del nervo simpatico renale in ratti sottoposti a una dieta ricca di fosfati (1,2%) e in un altro gruppo sottoposto a una dieta normale (0,6%). La misurazione è stata ripetuta durante la risposta allo stress da esercizio fisico mediante stimolazione del midollo spinale.
I ricercatori hanno scoperto che i soggetti che seguivano una dieta ricca di fosfati mostravano livelli più elevati di proteina FGF23 nel siero, nel liquido cerebrospinale e nel tronco encefalico, e che le proteine FGF23 erano in grado di attraversare la barriera ematoencefalica, causando ipertensione sia a riposo che durante lo stress fisico.
“FGF23 può attraversare il cervello e influenzare i centri del tronco encefalico che controllano la pressione sanguigna”, ha affermato l’autore principale Wanpen Vongpatanasin, Professore di Medicina Interna presso la UT Southwestern e Direttore della Sezione Ipertensione presso la Divisione di Cardiologia e dell’Hypertension Fellowship Program.
Il ruolo di FGFR4 nella patogenesi dell’ipertensione arteriosa
L’analisi ha inoltre rivelato che l’inibizione del recettore del fattore di crescita dei fibroblasti 4 (FGFR4) durante l’esercizio fisico simulato attenuava gli effetti negativi di una dieta ricca di fosfati, suggerendo una connessione tra FGFR4 e iperattivazione. L’inibizione di FGFR1 non ha avuto lo stesso effetto.
Alla luce di questi risultati, i ricercatori hanno esplorato il ruolo di FGFR4 e hanno scoperto che l’attivazione di questo recettore contribuisce a un aumento esagerato della pressione sanguigna durante l’esercizio simulato. L’attivazione di FGFR4 causata da un eccesso di fosfato alimentare era accompagnata da un aumento della proteina calcineurina A e dell’attività del tronco encefalico, che potrebbero contribuire all’aumento della pressione sanguigna e all’iperattivazione del sistema nervoso simpatico durante l’esercizio simulato.
